많이도 돌고 돌고 돌아왔다.
당 대사로 심신이 잠깐 어지러웠으니
한번 복습하고 갑시다.
대사증후군의 개노답 삼형제-첫째, 당뇨병 (5-1)
이렇게 세포 내로 들어온 포도당들은 잘게 쪼개져 에너지가 되며, 남는 건 저장된다. 저장 파트를 먼저 짚어 보자.근육세포에서는 잉여 포도당을 글리코겐으로,지방에서는 지방으로 저장하며,
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잉여 포도당을 근육에서는 글리코겐으로,
지방에서는 지방으로 저장한다고 했었다.
그리하여 오늘의 이야기는
이제 지방생성,
Lipogenesis다.
이는 체내에서 에너지가 과잉일 때,
이걸 처리하는 주요 경로 중 하나다.
개뜬금포 TMI로, 비싼 국산차인
우리의 제네시스랑 이 genesis의 어원이 같다.
그리스어에서 온 단어로, 기원, 생성 등의 뜻.
전....전전 회차의 글리코겐 합성도 Glycogenesis였지용.
여튼, 세포 내로 들어온 포도당이
지방으로 탈바꿈하는 과정 이랄까.
자, 또 한단계씩 짚어가 보자.
1. 미토콘드리아에서의 피루브산이
피루브산 탈수소효소(Pyruvate Dehydrogenase, PDH)에 의해
아세틸-CoA(Acetyl-CoA)로 대사된다.
Pyruvate+CoA+NAD+ →Acetyl−CoA+NADH+CO2
아세틸-CoA는 지방산 합성의 주요 전구체로,
지방산 합성을 위해 아세틸-CoA가
세포질로 다시 빠져 나와야 하는데,
그냥은 못 나온다.
아 못나와요. 그냥 원래 못나와요.
2. 아세틸-CoA는옥살로아세트산(Oxaloacetate)과 결합하여
시트르산(Citrate)으로 전환된다.
Acetyl−CoA+Oxaloacetate→Citrate
그러면 이제 빠져 나올 수 있다.
3. 세포질로 이동한 시트르산은
ATP-시트르산 분해효소(ATP-Citrate Lyase)에 의해
다시 아세틸-CoA로 전환된다.
Citrate+ATP+CoA→Acetyl−CoA+Oxaloacetate+ADP+Pi
일을 두번 시키고 앉았다.
4. 세포질에서 다시 조립된 아세틸-CoA는
아세틸-CoA 카복실레이스(ACC)에 의해
말로닐-CoA로의 전환된다.
여기가 지방 합성에서 속도 제한 단계다.
Acetyl−CoA+ATP+CO2 →Malonyl−CoA+ADP+Pi
속도 제한 단계는
이전 포스팅에서 PFK-1 얘기하며 언급 했었다.
대사증후군의 개노답 삼형제-첫째, 당뇨병 (5-2)
다음으로는 지방세포, 그리고 간에서 일부 일어나는 지방산 합성 경로를 살펴보려 했으나, 여기서 내가 큰 실수를 했다.해당과정을 건들이고 싶지 않아 회피를 해왔는데, 이 지방산 합성 경로의
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속도제한단계로 작용하는 이유는
ACC도 PFK-1과 같이
에너지 상태(ATP/AMP 비율)에 민감한 녀석이기 때문.
이녀석도 보면 ATP하나를 끌어다 썼다.
5. 다음은 이제 본격적인 지방산 합성이다.
말로닐-CoA와 아세틸-CoA가
지방산 합성효소(Fatty Acid Synthase, FAS)에 의해 결합되어
지방산 사슬을 형성한다.
이 과정에서 NADPH를 소비한다.
Acetyl−CoA+Malonyl−CoA+2NADPH→PalmiticAcid(C16:0)+2NADP+ +CO2
최종 생성물은 팔미트산(Palmitic Acid)으로,
기본적인 포화 지방산.
지방산 길이를 추가하려면
Elongase와 Desaturase가 작동해
주르륵 옆으로 붙여준다.
뭔가 글리코겐이랑 비슷하지용.
6. 지방산은 글리세롤-3-인산(Glycerol-3-phosphate)과 결합하여
중성지방(Triglyceride)로 변환, 저장된다.
FattyAcids+Glycerol−3−phosphate→Triglyceride
TMI로, 중성지방, Triglycerid는
글리세롤(Glycerol) 한 분자와 세 개의 지방산(Fatty Acids)으로 구성된다.
지방 세포(Adipocytes)에 저장되며,
가장 효율적인 에너지 저장 형태.
필요할 때, 중성지방은 지방 분해(Lipolysis)를 통해
글리세롤과 지방산으로 다시 쪼개진다.
근데 왜 유독 건강어쩌구 프로그램들에서
얘를 만병의 근원인 양 줘 패느냐 하면,
많이 쌓이면 문제라서...
혈액 중 중성지방의
정상 수치는 150 mg/dL 이하로, 200 mg/dL 이상일 경우
고중성지방혈증, Hypertriglyceridemia라고 한다.
그림에서 나타나다시피,
특히 남성에서 고중성지방혈증이 있는 사람은
60%이상이 고혈당을 보인다.
과도한 중성지방은 만병의 근원이 맞다.
중성지방은 지방 조직에 저장되거나,
간에서는 VLDL(초저밀도 지질단백질) 형태로
포장해 혈액으로 방출,
떠돌며 에너지가 필요한 곳으로 찾아간다.
이상의 경로를 정리하자면 다음과 같다.
재밌는 부분은 마냥 좋은 친구일줄 알았던
우리의 인슐린이
지방 합성을 촉진하는 주요 호르몬이란 점이다.
GLUT4 이동을 촉진하여
세포 내 포도당 농도를 증가시키는 데에서 그치지 않고,
아세틸-CoA 카복실레이스(ACC)와
지방산 합성효소(FAS)를 활성화시킨다.
해서, 인슐린 감수성 증가가
체중 증가로 이어지는 슬픈 일이 발생한다.
뭐든 과한면 좋을게 없다.
그래서 인슐린 분비량이 극도록 적은 1형 당뇨나
베타세포 손상이 동반된 2형 당뇨
환자분들은 마른 경우가 많다.
실제로 급격한 체중 감소로
병원을 찾으면 1차로 갑상선,
2차로 췌장을 조사한다.
(경험담 이다)
인슐린이 지방을 합성하게 한다면 글루카곤은?
당연히 반대로 간다.
글루카곤과 에피네프린은
대표적인 지방합성 억제 및 분해 촉진 호르몬으로,
cAMP를 통해 PKA 경로를 활성화하여
ACC를 비활성화시킨다.
얘들은 에너지가 부족할 때나오기 때문에
에너지를 팍팍 소비하고 장롱 깁숙히 처박아 놓는 행위인
지방 합성을 막는 역할을 하는 것.
넘치는 포도당을 지방으로 저장하는 이유는
에너지의 밀도 때문인데,
지방은 단위 질량당 9 kcal/g로,
탄수화물(4 kcal/g)보다 에너지 밀도가 높다.
즉, 지방이 장기적인 에너지 저장 방법으로는
글루카곤 보다 적합하다는 소리.
그리고 지방은 탄수와 달리 물과 결합하지 않기때문에,
동일한 에너지를 저장하더라도
더 밀도는 높고 부피는 적게 저장할 수 있다.
효율적인게 최고지요.
물론 그 때문에
지방을 빼는게 훨씬 어렵다는 불편한 진실.
그리하여, 작고 소중하지만 지랄맞은 우리의 포도당군의 여행이 마무리 되었다.
고 하고 싶지만 하나 더 남았습니다.
1에서 당뇨병 진단기준과 왜 당이 높으면 난리가 나는지를,
2에서 탄수화물의 소화 및 흡수를,
3에서 췌장과 인슐린, 글루카곤을,
4에서 GLUT를 통해 포도당을 세포로 집어넣고,
5에서 들어온 포도당을 글루카곤과 지방으로 저장하는 과정,
그리고 쪼개서 에너지를 만드는 소비 과정을 정리했다.
그럼 6은?
네, 다음 포스팅에서는 똥오줌 얘기를 할거에요
아니, 음 우아하게,
대소변으로의 여행을 떠나봅시다.
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